要想做出一件东西，首先脑子里要先有这件东西。

　　沈卓现在做的就是给试验人员灌输一些先进甚至可以说是超前的理论，引导他们往降糖灵3号研发的思路上走。

　　糖尿病到底能不能根治，在回答这个问题之前，我们先来研究下B细胞团功从健康常到衰竭的整个演变轨迹。

　　这有助于我们寻找问题、发现问题到最后解决问题，

　　在2型糖尿病演变进程中，胰岛B细胞功能经历了从代偿走向失代偿的一个衰减历程，现在，我把这个过程总结为四个时期。

　　沈卓在台上讲，所有试验人员在下面认真听，甚至还有许多人在记录。

　　这两天沈卓把系統“五九零“中得到的有关糖尿病和降糖灵3号的知识认真研究并总结归纳后，形成了一套简单实用的理论。

　　他把糖尿病的演化发展分为四个阶段

　　第一个阶段他称为胰岛B细胞功能代偿期。

　　为代偿各种因素导致的胰岛素抵抗，胰岛B细胞在增加总量的同时，并代偿性地合成和分泌更多的胰岛素，以满足机体胰岛素的需求量，进而维持正常的血糖水平。

　　第一阶段胰岛B细胞的结构正常，至于功能方面，有可能正常也或许有轻度的功能亢进，对整个机体没有明显影响。

　　第二个阶段期为胰岛B细胞功能轻度失代偿期。

　　在这一时期，B细胞合成胰岛素的功能和储存胰岛素的量基本正常，但是供需平衡却被打破，大于供，胰岛B细胞分泌的胰岛素已无法维持正常的血糖水平,血糖水平开始渐渐升高。

　　当机体空腹血糖达到mmol/L时，由葡萄糖诱导的胰岛素1相分泌基本消失，但2相分泌仍然有部分存在。

　　在这个时期，精氨酸等非葡萄糖剌激物诱导的快速胰岛素释放相同样也存在。

　　第三阶段为胰岛B细胞功能重度失代偿期。

　　在这个时期胰岛B细胞的结构和形态看似跟正常一样，但其实

　　合成胰岛素的能力已经显著下降，

　　胰岛素储备量及胰岛素分泌功能下降，使得血糖水平进一步升高，达到糖尿病诊断标准。

　　但这个时候机体内仍有一定量的胰岛B细胞，仍能分泌少量的胰岛素以避免机体发生严重的高血糖和酮症酸中毒。

　　至于最后一个阶段则为胰岛B细胞功能完全失代偿期。

　　这一时期胰岛的结构形态发生天翻地的改变，胰腺变得如同淀粉一样，并且出现糖原和脂肪的沉积，

　　胰岛结构被迅速破坏并且开如出现一定量的纤维化，胰岛B细胞加速死亡，其数量急速锐减，功能完全丧失，直到最后，患者血糖彻底失去控制，需要依赖外源性胰岛素。

　　可以说，糖尿病之所以被定义成为一个进展性疾病，胰岛B细胞功能的渐进性臧退是最主要的推动力量。

　　以上是B细胞受损，而能否

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